【摘要】APOBEC3F(A3F)与APOBEC3G(A3G)位于同一染色体上，且只有24667个碱基间隔，研究发现在表达A3G的结直肠恶性腺瘤、慢性粒细胞性白血病和上皮细胞内，也检测到了A3F的表达。他们的N端相似率可达到100%，A3F有7个外显子，A3G有8个外显子。A3F同样具有类似于A3G的抗病毒活性。流行病学调查分析，天然存在两种亚型A3F，不同点在于第231位的氨基酸残基,一种是缬氨 […]

【摘要】艾滋病是由HIV-1引起的病毒性传染病，严重危害人类健康，免疫缺陷是其免疫病理主要特征，而树突细胞（Dendriticcell,DC）是目前发现连结固有免疫系统与适应性免疫系统的重要免疫细胞，在HIV-1感染者中DC的功能紊乱是疾病产生免疫病理的重要原因之一。DC根据分化程度分为成熟DC和未成熟DC，其中未成熟DC位于皮肤粘膜和血液中，具有吞噬能力，是病原首先遭遇的DC群。只有当未成熟DC […]

【摘要】HIV-1Vif是分子大小为23KD病毒辅助蛋白，它对于在细胞内以特定方式产生有感染性的病毒是十分必要的。vif缺失使得病毒在感染非允许细胞时其复制受到了严重抑制。研究发现将允许细胞与非允许细胞融合的异核体显示了非允许细胞的特性，说明在非允许细胞内存在某种抑制因子，在后续研究中证实这种限制因子为CEM15，现在普遍称为A3G。A3G是广泛存在于非允许细胞内的一类胞苷脱氨酶，这种活性在病毒基 […]

【摘要】人体免疫缺陷病毒I型(HIV-1)的感染因子Vif需要核心结合因子CBFβ去降解APOBEC3这一家族限制性因子。尽管对相关Vif最小功能结构域及在Vif-N末端的一些疏水性氨基酸的研究已经被证实是Vif结合与CBFβ因子尤为重要的点[1-3]，但是是否存在其他的功能区来调节他们的结合仍需要我们更深入的研究。在此，我们通过构建一系列的单个点突变及多点突变的Vif蛋白并且检测这些突变的Vif […]

【摘要】本论文包括两部分内容：1）MiR-1236抑制VprBP翻译调节HIV-1复制研究。单核细胞不易被HIV-1所感染，但当其分化成树突状细胞或巨噬细胞后易于被HIV-1感染。多种机制参与调控HIV-1在单核细胞中感染的限制性。细胞内miRNA能通过靶向结合HIV-1基因组或宿主基因转录本来调控HIV-1感染。在本工作中，我们分析了单核细胞和树突状细胞中基因和miRNA表达谱，发现宿主蛋白Vp […]

【摘要】Tetherin（BST2，CD317）是一类天然宿主限制因子，可由干扰素α诱导表达。Tetherin具有广谱的抗病毒功能，能够抑制多种包膜病毒从宿主细胞中释放，而此功能依赖于其特定的拓扑和空间结构。Tetherin是一种II型膜蛋白，其整体结构由N端胞浆区（CT）、单次穿膜螺旋区（TM）、胞外螺旋区，C端糖基磷脂酰肌醇（glycosyl-phosphatidylinositol，GPI） […]