【摘要】人体免疫缺陷病毒I型(HIV-1)的感染因子Vif需要核心结合因子CBFβ去降解APOBEC3这一家族限制性因子。尽管对相关Vif最小功能结构域及在Vif-N末端的一些疏水性氨基酸的研究已经被证实是Vif结合与CBFβ因子尤为重要的点[1-3]，但是是否存在其他的功能区来调节他们的结合仍需要我们更深入的研究。在此，我们通过构建一系列的单个点突变及多点突变的Vif蛋白并且检测这些突变的Vif […]