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Aβ在小胶质细胞中的内吞、转运和降解的研究 06月30日

【摘要】阿尔茨海默症是一种主要的导致痴呆的老年疾病,其临床特征为细胞外的淀粉样沉淀和胞内的神经元缠结。淀粉样沉淀的主要组成成分是淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)。大脑内的Aβ的产生和降解的平衡被扰乱是现在比较公认的阿尔茨海默症的发病机制。Aβ分为可溶性和不可溶性两种形式,研究显示可溶性的Ap比不可溶的Aβ的毒性更大,Ap的清除速度即使有很缓慢的降低也会导致Aβ的聚集,进而产生Aβ的沉积。小胶 […]

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HSYA改善Aβ_(1-42)诱导AD小鼠认知功能及其机制研究 09月22日

【摘要】研究背景:阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,临床上以进行性认知功能障碍为主要表现。其典型病理特征为β淀粉样蛋白(betaamyloid,Aβ)聚集形成的老年斑(Senileplaque,SP),神经纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT)以及神经元死亡。Ap级联反应学说是目前公认的AD发病机制之一,越来越多的研 […]

颞叶癫痫共阿尔茨海默氏病样神经病变实验病理学探讨 07月05日

【摘要】第一部分癫痫CDl小鼠前脑淀粉样斑及tau病变相关蛋白表达实验原理与目的:以往颞叶癫痫人脑病理学检测发现淀粉样斑和神经原纤维缠结等阿尔茨海默病(AD)样病理改变。啮齿类皮罗卡品癫痫模型能重建人颞叶癫痫的大部分病理学、异常脑电脑活动及癫痫行为学改变。本部分实验拟采用CD1小鼠建立皮罗卡品癫痫模型。通过行为学、电生理及经典组织学方法证实小鼠模型的成功建立。在此基础上,观察和确立与淀粉样斑和神经 […]