【摘要】目的运用基于体素的形态测量学(voxel-basedmorphometry,VBM)方法对颞叶癫痫(temporallobeepilepsy,TLE)患者全脑灰质及白质体积进行测量分析,并探讨颞叶癫痫患者大脑内部的结构改变及其规律。方法收集22例经手术病理证实的颞叶癫痫患者(其中左侧颞叶癫痫组11例,右侧颞叶癫痫组11例)和15例性别、年龄匹配的正常健康志愿者,采用SiemensMagne […]

【摘要】第一章匹罗卡品颞叶癫痫小鼠模型的建立及癫痫后海马神经元和胶质细胞病理改变的研究目的：建立C57BL/6小鼠匹罗卡品颞叶癫痫模型,探讨癫痫后小鼠海马神经元和胶质细胞病理改变。方法：6-8周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组。实验组腹腔注射匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE),对照组腹腔注射等量无菌生理盐水。SE后观察小鼠行为学表现并记录慢性期自发性痫性发作(SS)。SE后2h,2 […]

【摘要】第一部分GSK-3β在戊四氮慢性点燃大鼠海马表达与活性的动态变化目的：在戊四氮慢性点燃大鼠过程中动态观察GSK-3β,P-GSK-3β(ser9),P-tau(ser396)蛋白在海马的表达变化,探讨GSK-3β在苔藓纤维出芽过程中的作用。方法：6-8周健康雄性SD大鼠,共135只,将大鼠随机分为实验组(n=90)和对照组(n=45)。实验组予以每日腹腔注射戊四氮亚惊厥剂量(30mg/kg […]

【摘要】第一部分p-tau(Ser262)蛋白在戊四氮点燃模型大鼠海马中的表达变化及其在海马苔藓纤维出芽中的作用研究摘要目的：检测和分析p-tau(Ser262)及其总tau蛋白在戊四氮点燃颞叶癫痫模型大鼠海马中的表达变化,并探讨其在海马苔藓纤维出芽中的作用。方法：150只6-8周龄健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和戊四氮组,它们再随机分为3天、1周、2周、4周、6周五个时间点的亚组,采用戊四氮( […]

【摘要】第一部分RGMa在难治性TLE患者及动物模型脑组织中的表达目的：苔藓纤维出芽是颞叶癫痫的一个常见组织病理学特征，可导致海马突触重组，在癫痫的发病机制中发挥着重要作用。RGMa（RepulsiveGuidanceMoleculea）是一种排斥性轴突导向因子，主要起抑制轴突生长的作用。本研究首先检测了RGMa在药物难治性颞叶癫痫（temporallobeepilepsy，TLE）患者脑组织及氯 […]

【摘要】研究背景：癫痫是一种常见的神经失调症,并以反复自发异常的神经元放电为主要特点,目前抗癫痫药物的使用是治疗颞叶癫痫最重要的手段,托吡酯(TPM)则是其中最有效的抗癫痫药物之一,然而TPM治疗癫痫的具体机制尚未明确。MicroRNAs(miRNAs)一种非编码单链小分子RNA,近几年的研究表明它不仅对神经发育产生影响,还有研究表明它会参与到癫痫的发生发展中,但是其具体机制尚不明确。结合国内外的 […]

【摘要】第一部分癫痫CDl小鼠前脑淀粉样斑及tau病变相关蛋白表达实验原理与目的：以往颞叶癫痫人脑病理学检测发现淀粉样斑和神经原纤维缠结等阿尔茨海默病(AD)样病理改变。啮齿类皮罗卡品癫痫模型能重建人颞叶癫痫的大部分病理学、异常脑电脑活动及癫痫行为学改变。本部分实验拟采用CD1小鼠建立皮罗卡品癫痫模型。通过行为学、电生理及经典组织学方法证实小鼠模型的成功建立。在此基础上,观察和确立与淀粉样斑和神经 […]

【摘要】很多疾病的致病机理中都有自由基的因素,对于神经系统来说也不例外。细胞放电会造成自由基的增加,如超氧自由基和羟自由基等。自由基可通过抑制谷氨酸合成酶的作用造成兴奋性神经递质谷氨酸的增加,从而诱发癫痫。也有研究表明自由基的增多,自由基反应增强,就会引起细胞膜的构型、结构及通透性的改变。这种膜的改变也就改变了神经细胞膜和突触的功能,改变了膜离子通道的密度和分布,改变了阂值,从而影响Na+Ca2+ […]