蛋白酶诱导猪肺气肿模型的建立与肺气肿引起早期心脏大血管形态学改变的初探

【摘要】目的:探讨通过气管内注入猪胰弹性蛋白酶和木瓜蛋白酶建立小型猪肺气肿模型的可行性。方法:健康成年中国小型猪15只，麻醉后气管内插管，注入木瓜蛋白酶6U/kg，三天后滴入猪胰弹性蛋白酶300U/Kg，造模过程每周一次。造模第0周、5周、10周、15周、20周给药前测定肺功能（肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、吸气气道阻力（Ri）、呼气气道阻力（Re））、双肺下叶的平均CT值。将实验动物的肺组织进行HE染色，并在光学显微镜下观察病理学改变。对于符合正态分布且方差齐的资料，使用One-wayANOVA检验；资料不符合正态分布时，采用非参的Mann-Whitnay检验。结果：1、猪肺气肿模型建立情况：实验动物5只死于肺部感染，4只死于造模过程中，剩余6只于实验结束后处死。2、猪肺气肿模型的肺功能检测：从造模开始后第0周到第5周、第10周、第15周、第20周肺总量、功能残气量、吸气气道阻力、呼气气道阻力逐渐升高。造模开始后第5周、第10周、第15周、第20周的肺功能与造模第0周比较，均具有统计学意义（P＜0.05）。3、猪肺气肿模型肺脏的CT检测：肺透光度增强，肺纹理逐渐稀疏，呈肺气肿样影像学改变。双肺下叶周边肺CT值逐渐降低，实验第0周、5周、10周、15周及20周分别为：—704±34HU，—747±51HU，—775±35HU，—797±29HU，—864±56HU。实验第5周、10周、15周及20周CT值改变与第0周比较均有统计学意义（P＜0.05）。4、肺气肿的病理学检测：对实验过程中死亡及实验结束后处死的实验猪的肺组织进行病理观察，发现不同程度的肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，部分肺泡融合。结论：猪胰弹性蛋白酶和木瓜蛋白酶联合诱导可以复制小型猪肺气肿模型。目的：探讨CT评价实验性肺气肿引起右心室横径和主肺动脉内径的早期的改变。方法：健康成年中国小型猪15只，麻醉后气管内插管，注入木瓜蛋白酶6U/kg，三天后滴入猪胰弹性蛋白酶300U/Kg，造模过程每周一次。于造模第0周、20周测定肺功能（肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、吸气气道阻力（Ri）、呼气气道阻力（Re））、右心室横径及主肺动脉干内径。对符合正态分布且方差齐的资料，使用One-wayANOVA检验；数据不符合正态分布时，两两对比采用非参的Mann-Whitnay检验；相关性分析采用spearman相关。结果：1、肺功能和肺CT测量：造模开始后第0周，CT显示双肺纹理清晰；到第20周，肺功能测量指标升高，且变化具有统计学意义（P＜0.05）；双肺下叶周边肺组织CT值逐渐降低，肺纹理稀疏，呈肺气肿样影像学改变。2、右心室横径及主肺动脉干内径测量：造模开始后第0周右心室横径21.91±3.68mm，肺动脉干内径15.63±2.44mm；到第20周右心室横径22.53±3.45mm，肺动脉干内径17.04±2.11mm，均较造模开始后第0周有所增加，但仅肺动脉干内径在造模开始后第0周和第20周之间有统计学差异（P=0.049），而右心室横径在造模开始后第0周和第20周之间无统计学差异（P=0.505）。3、主肺动脉干内径与肺功能的相关性：主肺动脉干内径与呼气气道阻力、肺总量有相关性（r分别为0.343、0.421,allP＜0.05）。结论：1、随着肺气肿病程的延长，肺动脉管径逐渐增加，并且与呼气气道阻力相关。2、随着肺气肿病程的延长，右心室横径增加无统计学差异，提示肺气肿早期还没影响到右心室的形态学改变。
【作者】邓丹；
【导师】李春平；
【作者基本信息】川北医学院，影像医学与核医学，2014，硕士
【关键词】肺气肿；蛋白酶；动物模型；猪；右心室；肺动脉；

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