【摘要】背景系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)是自身免疫性疾病的典型,以体内T、B细胞异常活化,炎性因子异常导致免疫系统紊乱,免疫复合物沉积以及大量自身抗体的产生为主要特征。可以造成包括皮肤、粘膜、血液、肾脏、脑、关节等多个系统、多个器官的损伤。继乳腺癌之后,SLE已然成为又一个威胁我国女性健康的重要公共卫生问题。虽然众多学者对SLE做了大量的科学研究, […]

【摘要】肝纤维化(hepaticfibrosis,HF)是肝脏对各种病因所致的慢性损伤产生的修复反应,以胶原为主的细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)在肝内大量沉积为其主要特征。肝纤维化持续发展最终可形成肝硬化甚至转化成原发性肝细胞癌,已成为危害人类健康的世界性问题。然而对于肝纤维化迄今仍没有发现满意的治疗药物和方法,阐明肝纤维化形成中相关的分子机制,对减少肝硬化及原发性肝 […]

【摘要】细菌感染和恶性肿瘤与以白细胞浸润为特征的宿主保护性炎症反应，即宿主防御密切相关。炎性细胞的浸润受G蛋白偶联受体（Gprotein-coupledreceptors,GPCRs），包括甲酰基肽受体（Formylpeptidereceptors,FPRs）和趋化因子类GPCRs介导。FPRs（小鼠FPRs称为Fprs）具有病原模式识别受体（pathogenpatternrecognizingr […]

【摘要】骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨的破坏、骨赘形成及关节间隙变窄为特征的退变性关节疾病。由于人们对其具体发病机制未完全认识,故尚难早期进行预防及治疗。目前骨关节炎发病机制研究焦点在关节软骨如何维持细胞和组织代谢的动态平衡,以及这些机制如何调节老化过程。近年来,发现细胞自噬参与了机体器官老化进程,通过溶酶体对自身受损结构和老化细胞器的吞噬降解过程,来影响细胞物质的 […]

【摘要】前言类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）是一种自身免疫病。RA主要的病变位于关节滑膜，关节局部产生大量的细胞因子和趋化因子使滑膜炎症持续存在，滑膜增生，血管翳形成，侵蚀破坏软骨和骨组织，最终导致关节破坏和畸形。RA的发病机制仍未完全清楚，目前认为大量的活化的T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突细胞（dentriticcells，DC），相互活化，分泌细胞因子，是诱导RA自 […]

【摘要】急性髓细胞白血病(AcuteMyeloidLeukemia,AML)是最常见的成人血液系统恶性肿瘤,其发病机制复杂,基因突变、遗传物质异常以及免疫功能缺陷等因素均是造成AML完全发病的重要因素。CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+RegulatoryTCells,Tregs)是一群具有免疫抑制作用的特殊细胞亚群,其既可以通过细胞-细胞接触方式直接杀伤效应性免疫细胞,又可以通过 […]

【摘要】背景：克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）是一种病因不明的消化道慢性肉芽肿性炎症，国外研究资料表明CD患者发病年龄轻，且具有慢性复发性、药物治疗效果差、手术率高等特点，致残及死亡率高。因此，CD患者的病情发展规律研究、病变活动度及严重程度评价、药物治疗反应监测、复发的预测具有极其重要的意义。近年来，CD的病情评估发生了概念的变化。早期CD的病情评价主要依靠临床症状，由此提出了症状 […]

【摘要】研究背景：硬皮病(Scleroderma)是一种以皮肤、血管和内脏器官发生广泛纤维化,同时针对自身抗原产生一系列自身抗体为特征的全身性结缔组织病。虽然目前仍对其发病机制尚不完全明确,但过量的ECM成分(尤其是胶原成分)在皮肤、内脏及血管周围沉积导致组织器官纤维化是该病的重要特征之一。一般认为在纤维化组织器官中胶原合成增加和降解减少导致机体正常的平衡遭到破坏可能是造成胶原过量沉积的重要原因之 […]

【摘要】研究背景：原发性免疫性血小板减少性紫癜(primaryimmunethrombocytopenia,ITP)是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病,约占出血性疾病总数的30%。该病的临床特点是以皮肤黏膜及内脏出血、外周血血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍为主要表现。自身抗体介导的血小板破坏增加是ITP的主要发病原因,即血小板膜表面糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲ和 […]

【摘要】胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和致死率位居世界前列。胃癌的发生发展受到胃癌微环境中各种细胞相互调控的影响,其中免疫抑制性微环境的形成与胃癌的进展及病人的临床预后不良密切相关。在胃癌微环境中,除了肿瘤细胞和固有存在的间质细胞,还包括迁移到肿瘤微环境中来的免疫细胞。研究表明活化的免疫细胞及其效应分子在肿瘤组织中的增加通常预示着患者有较长的生存时间,同时缺乏T、B和NK细胞的重组活化基因2 […]