首页

藏药巴朱中两种化合物诱导肿瘤细胞凋亡及作用机制研究 04月22日

【摘要】前期研究从喜马拉雅紫茉莉(Mirabilishimalaica)根部乙酸乙酯萃取部位分离得到化合物(E)-3-(4-羟基-2-甲氧基苯基)-苯烯酸-4-羟基-3-甲氧基苯酯(1)和Mirabij-aloneE(2).化合物1对人肝癌细胞HepG2表现出显著的细胞毒活性,其IC50值为15.12μg/mL.化合物2对人肺腺癌细胞A549表现出显著细胞毒活性,其ICs0值为10.97μg/mL […]

【论文下载 - 中国知网/万方数据/维普/读秀/超星/国研/龙源/博看等资源库】

miR196α基因多态性在原发性肝癌发生发展中的作用及机制研究 11月04日

【摘要】原发性肝癌(Primarylivercancer,PLC,以下简称肝癌)是常见恶性肿瘤。由于起病隐匿,早期没有症状或症状不明显,进展迅速,确诊时大多数患者已经达到局部晚期或发生远处转移,治疗困难,预后很差,如果仅采取支持对症治疗,自然生存时间很短,严重地威胁人民群众的身体健康和生命安全。我国是乙肝大国,乙肝相关性肝癌的发病人群更为集中,因此,在我国研究肝癌的发病机制、生物学行为、诊疗、预后 […]

牛黄参对HepG2的P53、Bcl-2基因调控及细胞凋亡的影响研究 09月13日

【摘要】目的:基于肝癌的发病机制与细胞增殖和凋亡的失衡密切相关,以P53、Bax、Bcl-2与肝癌细胞凋亡明确相关的基因为切入点,进行相关研究,观察牛黄参(NHS)含药血清体外诱导人肝癌细株HepG2细胞凋亡的作用,初步探讨其作用机制,为牛黄参胶囊的研究与应用提供理论与实验依据以及为临床治疗原发型肝癌开辟一条新思路。方法:采用药物血清学和细胞药理学方法,对比观察(阴性无药物血清对照、阳性药CTX对 […]

MAPK通路调控下经TGF-β_1/Smad信号途径的肝纤维化—肝癌发病机制研究 08月05日

【摘要】背景肝纤维化是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生,导致肝内弥漫性细胞外基质(Extracellularmatrix,ECM)过度沉积的病理过程,它不是一个独立的疾病,许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其发病率和病死率位均居全球前列。肝纤维化既是各种慢性肝病发展的共同结果,又是肝硬化的必经阶段,更是肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的前兆。引起肝纤维化的 […]