脂氧素抑制子宫内膜异位症的分子机制

脂氧素抑制子宫内膜异位症的分子机制

作者:师大云端图书馆 时间:2021-03-22 分类:硕士论文 喜欢:1933
师大云端图书馆

【摘要】目的:研究脂氧素A4(lipoxinA,LXA4)与雌激素受体(estrogenreceptor,ER)、孕激素受体(progestronereceptor,PR)之间的关系,探索LXA4对ER、PR表达的影响及LXA4对ER-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)串话通路的调节作用。方法:采用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测内异症患者及正常妇女中LXA、ER、PR的表达。通过实时荧光定量PCR检测ER、PR、肿瘤坏死因子-a(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-a)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的mRNA表达。利用westernblot和免疫组织化学法检测p38MAPK的磷酸化。采用荧光素酶报告基因测定雌激素反应元件(estrogenresponseelement,ERE)的转录活性。利用MTS法和EdU法检测LXA4对子宫内膜异位间质细胞(endometrioticstromalcells,ESCs)增殖的影响。结果:在正常子宫内膜组织中,ERa和ERβmRNA均存在周期性变化规律,而在异位病灶中,ERa和ERβmRNA在不同月经周期中的表达情况无明显改变,失去周期性变化规律。LXA、ERa和PR在内异症患者病灶组织中低表达,ERβ在异位病灶组织中显著高表达。外源性LXA4可以明显上调ERβ的表达,而ERp特异性激动剂DPN可以抑制p38MAPK磷酸化。同时LXA4可以抑制雌二醇(estradiol,E2)诱导的p38MAPK的磷酸化及其下游细胞炎性因子TNF-a和IL-6的表达,抑制E2诱导的ESCs的增殖。结论:LXA4可以促进ESCs中ERβ的表达,并很可能通过ERβ抑制E2诱导的p38MAPK磷酸化,从而抑制异位病灶的生长。
【作者】陈硕;
【导师】陈琼华;
【作者基本信息】厦门大学,妇产科学,2014,硕士
【关键词】脂氧素;子宫内膜异位症;雌激素受体;p38MAPK;

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