【摘要】因异常的肺动脉平滑肌细胞增生、迁移以及对凋亡的抵抗引起的小肺动脉重构是肺动脉高压的重要病理特征。然而,正常的肺动脉平滑肌细胞增生与凋亡之间的平衡如何被破坏,如何转变为高增生倾向并抵抗凋亡,其中的细胞和分子机制仍不明确。最近在恶性疾病中的研究表明,由不同原因导致的内质网应激可能是促使细胞恶性转化的共同因素。联系到各种类型的肺动脉高压均存在不同程度的内质网应激,后者可能在肺动脉平滑肌细胞的增生 […]