MPTP介导的胀亡在七氟醚后处理保护在体大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

【摘要】目的探讨线粒体通透性转换孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore，MPTP）介导的胀亡和凋亡在七氟醚后处理保护在体大鼠心肌缺血再灌注（ischemiareperfusion，I/R）损伤中的作用，研究七氟醚后处理的心肌保护机制。方法采用随机数字表法，将体重为280～360g的雄性SD大鼠分为5组（n＝21）：假手术组（SHAM组）、单纯缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SEVO组）、苍术苷（atractyloside，ATR）+七氟醚后处理组（ATR+SEVO组）和苍术苷组（ATR组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备在体心肌I/R模型。除SHAM组，其余各组均缺血30min，再灌注2h。SEVO组和ATR+SEVO组在缺血27min到再灌注开始后2min吸入2.5%七氟醚，共5min，其余组吸入氧浓度33%的空气。ATR+SEVO组和ATR组在缺血前15min经颈静脉注射MPTP开放剂ATR5mg/kg。连续监测并记录大鼠血液动力学变化；于再灌注2h末取心肌组织，测定心肌梗死范围；电镜观察心肌线粒体超微结构；采用Westernblot法检测诱导膜损伤的前胀亡受体（Porimin）、细胞色素C（cytochromeC，CytC）和cleavedCaspase-3表达水平；采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）含量。结果与SHAM组比较，其余4组在再灌注1h和2h时的平均动脉压（meanarterialpressure，MAP）和心率-收缩压乘积（rate-pressureproduct，RPP）均降低，心肌梗死范围扩大，心肌细胞损伤增加，Porimin、CytC和cleavedCaspase-3表达上调，NAD+含量降低（P<0.05）。与I/R组比较，SEVO组心肌梗死范围缩小，心肌细胞损伤减少，Porimin、CytC和cleavedCaspase-3表达下调，NAD+含量升高（P<0.05）。与SEVO组比较，ATR+SEVO组心肌梗死范围增加，心肌细胞损伤增加，Porimin、CytC和cleavedCaspase-3表达上调，NAD+含量降低（P<0.05）。结论七氟醚后处理对在体大鼠心肌I/R损伤具有保护作用，可能通过抑制MPTP开放，从而减轻再灌注期间的细胞胀亡和凋亡，从而发挥其心肌保护作用。
【作者】殷明；
【导师】王琛；谢红；
【作者基本信息】苏州大学，麻醉学，2014，硕士
【关键词】心肌再灌注损伤；线粒体；麻醉药；吸入；胀亡；凋亡；

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