HSP70在动脉粥样硬化中的作用及其机制

HSP70在动脉粥样硬化中的作用及其机制

作者:师大云端图书馆 时间:2015-11-20 分类:期刊论文 喜欢:2973
师大云端图书馆

【摘要】CD36作为清道夫受体家族的一员,在氧化型低密度脂蛋白引起的血管炎症中有重要作用。已报道血浆中Hsp70的高表达参与动脉粥样硬化的病理过程,但其具体机制尚未清楚。本研究旨在探讨HSP70介导的内皮细胞和动脉粥样硬化中CD36表达的机制。我们发现在高胆固醇血症兔模型中,HSP70可以增强动脉粥样硬化损伤部位巨噬细胞的浸润,促使CD36、SREC和SR-B1在斑块部位高表达,增加血清中促炎因子IL-1p和TNF-α的含量,在体外实验中我们同样发现HSP70可以增加人类冠状动脉内皮细胞(HUVECs)CD36mRNA、IL-1β和TNF-α的分泌,这说明HSP70可诱导增加动脉粥样硬化损伤过程中的炎症反应。此外,我们还发现HSP70可以增加HUVECsTLR4的表达,增强TLR4、MEK1、JNK信号功能,抑制eNOS的活化。因此我们推测HSP70通过TLR4-MEK1-JNK调节CD36的表达,参与动脉粥样硬化。
【作者】徐晓林;
【导师】王宜青;
【作者基本信息】复旦大学,临床医学(专业学位),2013,博士
【关键词】高胆固醇血症;细胞保护作用;内皮细胞;清道夫受体;炎症反应;巨噬细胞;细胞凋亡;促炎因子;信号传导;信号功能;

【参考文献】
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