血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞在缺血缺氧条件下Bcl-2和Bax表达的影响

【摘要】研究背景：干细胞移植技术是近年来发展迅速的改善心功能的重要治疗手段，其中研究最多的是骨髓间充质干细胞(BoneMesenchymalstemcells,BMSCs)。但是，它也面临着一系列的挑战，其中最重要的是移植后干细胞在梗死区的生存问题，90%以上的BMSCs在移植后数天内就会死亡。因此，如何提高移植后BMSCs的存活率，是提高缺血性心脏病干细胞治疗的关键，也是目前干细胞移植治疗亟待解决的问题。血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensinaldosteronesystem,RAAS)中重要的生物活性物质，在心血管疾病的发生发展中发挥重要作用，心肌梗死后机体可产生大量的AngⅡ，AngⅡ对移植后BMSCs存活的影响如何有待于进一步阐明。目的：通过该研究探讨血管紧张素Ⅱ预处理对缺血缺氧条件下BMSCs的Bcl-2和Bax的表达的影响，从而寻求减少BMSCs在缺血缺氧环境中凋亡的更好机制。方法：以缺氧无血清条件模拟心肌梗死后的缺血缺氧微环境。提取SD大鼠的BMSCs进行传原代培养，传代后取生长状态良好的BMSCs进行缺血缺氧处理，细胞活力采用CCK-8试剂盒测定，再分别加入不同浓度的血管紧张素Ⅱ培养24小时，提取BMSCs的总RNA进行RT-PCR检测Bcl-2及Bax的表达情况。结果：与对照组相比，缺血缺氧组BMSCs的细胞活力明显下降(P<0.01)；与单纯缺血缺氧组比较，加入血管紧张素Ⅱ组的BMSCsBcl-2的表达上调(P<0.01)，Bax的表达下调(P<0.01)，Bcl-2/Bax比值增大(P<0.01)，0.1μm/L的血管紧张素Ⅱ对Bcl-2和Bax的表达影响较0.01μm/L显著(P<0.05)，而与1μm/L血管紧张素Ⅱ比较无显著差异(P>0.05)。结论：以缺氧无血清条件模拟细胞缺血缺氧条件下BMSCs的增殖和细胞活力明显下降；正常条件下培养的BMSCs不表达或低表达凋亡相关基因Bcl-2和Bax；血管紧张素Ⅱ可增强缺血缺氧条件下BMSCs的抗凋亡能力，这一过程可能是通过升高Bcl-2/Bax比值来实现的。
【作者】雷蓉；
【导师】罗勇；
【作者基本信息】川北医学院，内科学，2014，硕士
【关键词】骨髓间充质干细胞；血管紧张素Ⅱ；缺血缺氧；Bcl-2；Bax；

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