姜黄素促人黑色素瘤细胞凋亡机制的探讨

【摘要】目的本研究通过观察姜黄素诱导恶性黑色素瘤A375细胞系凋亡过程中BIRC7基因表达水平的变化，探索其抗癌作用机制。方法将人恶性黑色素瘤细胞系A375等分为4组，分别用0、5.00、10.00和20.00μmol/L的不同浓度姜黄素对该细胞株作用48h后，通过MTT法测定细胞增殖能力；利用流式细胞仪检测细胞周期；使用RealtimePCR方法检测细胞BIRCmRNA的表达及利用蛋白质印迹法检测细胞BIRC7蛋白及caspase-3蛋白的表达。结果1）姜黄素可抑制人恶性黑色素瘤细胞系A375的增殖及促进其凋亡。2）姜黄素能降低人恶性黑色素瘤细胞系A375中BIRC7基因mRNA表达：0μmol/L、5.00μmol/L、10.00μmol/L、20.00μmol/L姜黄素作用A375细胞48h后BIRC7基因mRNA表达相对倍率为(6.15±1.11)、(4.54±1.23)、(3.36±0.66)、(2.54±0.65)。3）姜黄素能够降低BIRC7蛋白的表达：0、5.00、10.00和20.00μmol/L姜黄素分别作用A375细胞48h后细胞BIRC7蛋白表达相对比值分别为(0.88±0.36)、(0.71±0.28)、(0.56±0.14)和(0.43±0.15)。以上P<0.05，故各组之间差异均有统计学意义。结论：姜黄素促进人恶性黑色素瘤细胞系A375凋亡的作用机制之一可能通过下调BIRC7基因表达实现。
【作者】刘斌；
【导师】郑江红；
【作者基本信息】苏州大学，外科学（专业学位），2014，硕士
【关键词】恶性黑色素瘤；姜黄素；BIRC7；Caspase-3；细胞凋亡；

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