牛磺酸对心肌梗死后钙调蛋白激酶Ⅱ分子靶点的影响

牛磺酸对心肌梗死后钙调蛋白激酶Ⅱ分子靶点的影响

作者:师大云端图书馆 时间:2020-01-05 分类:参考文献 喜欢:1655
师大云端图书馆

【摘要】目的:目前心肌梗死(MI)在我国属常见病,并且发病率呈上升趋势。MI后钙超载是造成心肌细胞损伤的重要因素,而Ca2+-CaM-CaMKⅡ信号系统在心肌细胞内Ca2+调节过程中起着重要作用,CaMKⅡ可能是治疗器质性心脏病的有效标靶。但以心肌CaMKⅡ为核心的信号通路的变化尚不清楚。牛磺酸(Tau)对细胞内Ca2+稳态具有调节作用,而其具体调节机制尚不清楚。因此,本研究通过检测MI后不同时间点CaMKⅡ蛋白含量变化以及给予Tau后对心肌组织、心肌细胞内CaMKⅡ活性及含量的影响,揭示MI后细胞内CaMKⅡ蛋白含量变化规律,探讨Tau对心肌保护作用与CaMKⅡ的关系。方法:本研究采用结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型。动物被随机分为假手术组、模型组和给药组,分别于24h,1w,3w处死动物,动态观察MI后不同时间点CaMKⅡ蛋白含量变化,并观察Tau对心肌梗死大鼠心肌内CaMKⅡ和心肌梗死面积的影响;同时通过HE染色观察Tau对缺血心肌细胞形态学的影响,以及对CaMKⅡ表达的影响。结果:结扎左冠状动脉前降支后,模型组表现为典型的ST段抬高,证明心肌梗死模型复制成功,立即给予Tau后,24h、1w、3w给药组心电图较模型组明显改善,Tau处理组心电图ST段抬高幅度低于缺血模型组;Tau处理组心肌梗死面积较模型组明显缩小。24h心肌组织CaM和CaMKIIδ的mRNA表达模型组均降低,而Tau给药组抑制了CaM和CaMKIIδ的mRNA表达的降低,Tau抑制了心梗后CaMKⅡ蛋白表达的抑制。3周模型组心肌组织CaMKⅡ蛋白水平高于假手术组,而Tau给药组的CaMKⅡ蛋白水平接近假手术组。24hTau给药组降低了P53和P21的表达,并减少了激活的caspase-3的生成,进而对心肌细胞起到保护作用。结论:Tau可能通过调节CaMKⅡ转录和保护蛋白活性,抑制急性心肌梗死早期心肌细胞凋,并抑制心肌梗死晚期细胞内CaMKⅡ过表达,进而对心肌起到保护作用。
【作者】齐超;
【导师】王珺楠;
【作者基本信息】吉林大学,临床医学,2014,硕士
【关键词】钙调蛋白激酶Ⅱ;牛磺酸;心肌梗死;

【参考文献】
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