PERK-ATF4-CHOP途径参与SKOV3凋亡及SKOV3/DDP对VK3耐受机制的研究

PERK-ATF4-CHOP途径参与SKOV3凋亡及SKOV3/DDP对VK3耐受机制的研究

作者:师大云端图书馆 时间:2019-11-17 分类:参考文献 喜欢:2195
师大云端图书馆

【摘要】目前认为,卵巢癌化疗耐受与内质网应激的发生有着密切关系。内质网应激时调控细胞存活或死亡的信号传递有多条途径。我们的前期实验发现,PERK-KEAP1-Nrf2途径参与人卵巢癌细胞对顺铂的耐受,因此,我们利用氧化应激诱导剂VK3观察其对SKOV3及SKOV3/DDP细胞的影响,探讨PERK-ATF4-CHOP途径在SKOV3凋亡及SKOV3/DDP耐药中的作用,进一步阐明肿瘤化疗耐药的机制。本实验使用氧化应激诱导剂VK3模拟内质网应激模型,采用MTT,流式细胞术的方法比较人卵巢癌细胞株SKOV3和卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP的存活率及凋亡率的差异,又通过WesternBlot技术检测PERK-ATF4-CHOP途径各相关蛋白的表达,结果说明:经过VK3处理的SKOV3细胞和SKOV3/DDP细胞存活率存在明显差异,SKOV3/DDP细胞对VK3有较强的耐药性。PERK-ATF4-CHOP途径各相关蛋白在SKOV3中表达量明显多于SKOV3/DDP细胞,导致SKOV3细胞发生了PERK-ATF4-CHOP途径介导的细胞凋亡;而SKOV3/DDP细胞则没有发生此途径介导的凋亡。因此,我们认为SKOV3细胞对VK3发生了氧化应激,并因此凋亡;而SKOV3/DDP细胞对VK3的氧化应激产生了耐受,从而导致内质网应激PERK-ATF4-CHOP途径在SKOV3/DDP细胞中不能顺利激活,诱导细胞发生凋亡。综上我们认为PERK-ATF4-CHOP途径可能在SKOV3细胞凋亡及SKOV3/DDP细胞对VK3耐受过程中起到重要作用。
【作者】高锐;
【导师】苑春莉;
【作者基本信息】吉林大学,妇产科学,2014,硕士
【关键词】卵巢癌;耐药;内质网应激;ATF4;CHOP;

【参考文献】
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