顺铂(Cisplatin)通过线粒体和内质网凋亡信号通路诱导神经胶质瘤凋亡

顺铂(Cisplatin)通过线粒体和内质网凋亡信号通路诱导神经胶质瘤凋亡

作者:师大云端图书馆 时间:2019-09-14 分类:参考文献 喜欢:3362
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【摘要】细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(ProgrammedCellDeath,PCD),是指细胞受到某种信号或受到某些因素刺激后,发生的一种为维持内环境稳定的主动性消亡过程。目前研究发现Caspases和Bcl-2蛋白超家族是参与细胞凋亡的两种核心蛋白家族。研究表明Caspases诱导细胞凋亡的途径主要有三种:1)死亡受体途径(外源性)的细胞凋亡;2)线粒体途径(内源性途径)的细胞凋亡;3)内质网应激途径的细胞凋亡。除此之外,Bcl-2家族蛋白在凋亡发生中也发挥重要作用,在凋亡刺激时,Bax/Bak转位到线粒体膜上,促进细胞色素C由线粒体内膜间隙释放到胞质中,诱导细胞凋亡的发生。除此之外,内质网应激相关的凋亡途径也在逐渐被研究。内质网(ER)通过控制蛋白的折叠和运输在关键的细胞功能中发挥作用。当细胞内有大量错误折叠蛋白堆积时,就会导致内质网应激的发生,通常有一种机制可以缓解内质网应激,称为未折叠蛋白反应(UPR),哺乳动物中内质网应激时引起的UPR反应通路包括PKR-样内质网定位的真核起始因子2(eIF2)-a激酶(PERK),肌醇需求酶1(IRE-1),和活化转录因子6(ATF6)。在非应激细胞中,这些蛋白通过与它们的内质网结合分子伴侣蛋白,葡萄糖调节蛋白GRP78/免疫球蛋白重链(GRP78)结合以失活结构存在。当内质网中的未折叠蛋白增加时,GRP78从PERK,ATF6和IRE1释放,激活三个内质网应激感受器。内质网应激发生时,尤其是PERK的活化,主要是通过真核起始因子(eIF2)-a的磷酸化,导致核C/EBP-同源蛋白(CHOP)的诱导,值得我们关注的是目前CHOP已经被作为不同病理条件下内质网应激诱导细胞死亡的关键介质。顺铂是目前临床使用最常见和最有效的化疗药物,对很多实体瘤都有良好的治疗效果,但是顺铂引起肿瘤细胞凋亡的机制是复杂的,可能有线粒体途径的参与,也可能有内质网途径的参与。在神经胶质瘤T98G和U251细胞中,CDDP能否引起两种细胞凋亡?是通过线粒体凋亡途径还是通过内质网应激-凋亡途径引起的两种细胞的凋亡?目前,对于这些方面的研究还未见报道。因此,本课题将针对这两个问题展开研究。本课题拟通过体外培养人神经胶质瘤T98G和U251细胞,探讨CDDP对T98G和U251细胞生存率的影响,以及其引起的两种细胞中凋亡相关蛋白CleavedCaspase3和CleavedPARP的变化。此外,本研究将进一步探讨CDDP在两种细胞中对其线粒体凋亡相关蛋白细胞色素C,Bcl-2及Bax表达的影响,同时研究CDDP在两种细胞中对内质网应激-凋亡相关蛋白GRP78及CHOP表达的影响。本研究将有可能为临床上脑胶质瘤的治疗提供一定的理论依据。
【作者】赵亮;
【导师】朱晓波;
【作者基本信息】吉林大学,外科学,2014,硕士
【关键词】CDDP;神经胶质瘤;线粒体凋亡;内质网凋亡;

【参考文献】
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