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迷走神经刺激联合高压氧治疗对脑缺血损伤的神经保护作用及机制实验研究 06月30日

【摘要】目的:建立大鼠短暂性和永久性脑缺血模型,通过迷走神经刺激、高压氧治疗及两者联合治疗等对其进行干预,观察其神经行为学评分、脑梗死体积、脑肿胀程度、脑组织病理学变化及脑内炎症细胞因子表达情况等,探讨两者联合治疗是否具有更显著的神经保护效应,及其可能存在的效应机制。方法:根据脑缺血时间不同设置短暂性脑缺血组(T-MCAO组)及永久性脑缺血组(P-MCAO组),每组再根据干预措施不同进一步分成4个 […]

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尿酸对帕金森病保护作用的研究进展 06月30日

【摘要】帕金森病(Parkinson`sdiseasePD)是中老年人神经系统常见的运动障碍性疾病,其主要的病理特征是黑质、纹状体系统多巴胺(dopamine,DA)能神经元进行性变性、丢失,中脑黑质神经元内路易小体(Lewybody)形成,临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓等运动障碍症状和认知功能下降、抑郁、睡眠障碍、嗅觉功能减退、便秘等非运动症状。PD病因与遗传因素、环境因素、年龄因素密切 […]

Cx43参与缺血预处理对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的保护作用 10月03日

【摘要】目的:探讨Cx43在缺血预处理保护大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法:采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型。预实验取健康成年雄性Wistar大鼠随机分入以下7组:缺血2h/再灌注0.5h、1h、3h、6h、12h、24h、72h,行Westernblot检测,选取Cx43变化最明显的时间点,即缺血2h/再灌注12 […]

Olanzapine激活AMPK上调自噬减轻Rotenone对多巴胺能神经元的损伤 04月06日

【摘要】目的:研究奥氮平(Olanzapine,OLA)对rotenone诱导多巴胺(dopamine,DA)能神经元损伤的保护作用及其可能的机制。方法:(1)细胞实验:首先检测olanzapine对PC12细胞的毒性作用,采用Westernblot检测olanzapine对p-AMPK以及自噬相关蛋白LC3,p62,p70-s6k的影响,免疫荧光染色检测LC3的变化。采用0.5μMrotenon […]

天然产物白藜芦醇二聚体的全合成及其衍生物的设计和活性研究 02月09日

【摘要】白藜芦醇(3,5,4’-trihydroxy-trans-stilbene)广泛存在于多种植物中,是植物为了抵抗紫外线、真菌、病毒感染和机械损伤等外界刺激而产生的一种植物抗毒素。研究发现,它具有多种生理作用,如:抗氧化,心血管保护,神经保护,抗骨质疏松以及抗肿瘤等。白藜芦醇常以低聚体尤其是二聚体的形式存在,并且某些低聚体显示出比白藜芦醇单体更强的活性。本课题组胡昌奇教授经多年研究发现,以p […]

NOS抑制物ADMA对急性卒中预后的评估及神经保护的可能机制 02月05日

【摘要】非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA)是内源性非选择性一氧化氮合酶(nitricoxygensythase,NOS)抑制剂,存在于人体内所有有核细胞中,可抑制体内一氧化氮(nitricoxygen,NO)的合成。ADMA可抑制内皮型NOS(endothelialNOS,eNOS)的活性,导致外周血管舒张功能受损,脑血流灌注下降,可能影响缺血性 […]

PINK1基因通过线粒体分裂融合途径对脑缺血的神经保护作用 01月15日

【摘要】近期有研究表明,线粒体分裂融合途径在缺血性神经元的损伤中扮演重要角色。我们的前期研究结果也表明,在缺血性刺激后,神经元内线粒体存在明显的过度断裂现象。而PINK1作为家族性帕金森病的致病基因,目前已有较多文献报导其参与了线粒体的分裂和融合过程,在哺乳动物细胞内,PINK1(PTEN-inducedputativekinase1)基因敲除可以诱导线粒体分裂以及片段化。为了探索PINK1在缺血 […]

PPAR-γ配体匹格列酮对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用及机制研究 01月15日

【摘要】第一章大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型研究目的:建立大鼠急性高眼压视网膜缺血再灌注(I/R)损伤模型,对该模型中急性眼压升高、缺血及再灌注等因素对视网膜组织形态学改变、视网膜神经元细胞凋亡以及视网膜功能学的影响进行研究,对该模型造成视网膜损伤过程中的特点进行探讨,进一步对其作为视网膜神经保护研究动物模型进行评价。方法:8周龄SD大鼠,42只,建立急性高眼压视网膜缺血再灌注模型,21只双眼造模, […]

丙酮酸乙酯对脑外伤后大鼠的神经保护作用及其机制研究 12月10日

【摘要】[研究目的]脑外伤是青年人的主要死亡和致残原因,它可以触发包括氧化应激和炎症在内的一系列级联反应,从而导致继发性脑损伤和长期神经功能障碍,然而目前临床上尚无有效的治疗方法能够减轻患者的神经功能障碍,降低残疾的发生率。越来越多的研究提示,抗氧化剂丙酮酸乙酯对急性脑损伤具有神经保护作用,机制尚未完全阐明。本研究将在大鼠脑外伤模型中研究丙酮酸乙酯的长期神经保护作用及其可能的作用机制。[研究方法] […]

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对创伤性脑损伤小鼠的神经保护作用及机制研究 12月03日

【摘要】第一部分组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid对创伤性脑损伤小鼠的神经保护作用创伤性脑损伤(traumaitcbraininjury,TBI)是神经外科领域常见的急症之一,目前己成为全世界35岁以下青壮年人群第一位死亡和致残原因。但是目前临床上尚无一种确切的药物对脑损伤肯定有效。最新研究发现,在TBI后组蛋白乙酰化水平显著降低,并且可能与继发性损伤如氧化应激和兴奋性毒性相关。使用某些组蛋 […]