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骨髓间充质干细胞调控Aβ激活的小胶质细胞活性及其可能机制 06月30日

【摘要】目的:小胶质细胞(microglia,MI)是脑内的免疫细胞,其功能状态与微环境相关。CD200-CD200R途径被认为是维持小胶质细胞静息状态的重要机制之一。在老龄脑中,神经元跨膜糖蛋白CD200表达减少,由于CD200-CD200R途径免疫抑制信号的减弱,在β-淀粉样蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)异常聚集时,MI易于过度激活而产生多种炎性因子、趋化因子,产生慢性炎症反应 […]

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生命早期铅暴露在阿尔茨海默病样变进程中的作用及分子机制 11月08日

【摘要】阿尔茨海默病(Alzheimer’sDisease,AD)是最为常见的引起老年痴呆的脑部神经退行性疾病。但迄今为止,病因和发病机制仍不明确,提出了许多假说。其中β淀粉样蛋白(Amyloidβ-protein,Aβ)级联假说占主导地位,认为Aβ凝集和聚积是AD病理发生、发展的始动因素和中心环节,可能是各种因素导致AD的共同途径。因此围绕Aβ展开对AD发生、发展进程中的各种影响因素及其调节的机 […]

Apelin-13通过ABCA1改善APP/PS1小鼠的认知与记忆功能 08月10日

【摘要】阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种发病率较高、危害性较大的神经系统退行性疾病,其主要临床特征为进行性认知和记忆功能减退。β-淀粉样蛋白(β-Amyloidprotein,Aβ)在脑内的生成和沉积所形成的老年斑(senileplaque,SP)在AD的病理过程中起重要的作用。Aβ生成增加、酶介导的Aβ降解不足以及Aβ从脑内清除减少是导致Aβ聚集的重要原因。过量的 […]

二茂铁—多肽的合成及其对β-淀粉样蛋白聚集的抑制作用 07月07日

【摘要】摘要:阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种发病率几乎与年龄成对数关系的神经退行性疾病(Neurodegenerativedisease),主要病因是病人大脑中β-淀粉样肽(amyloid(3-peptide,Aβ)的异常聚集而形成细胞外老年斑(senileplaque,SP)沉淀,因此抑制Aβ的异常聚集能有效的延缓或治疗阿尔茨海默氏病。大量研究结果表明Aβ的疏水 […]